Choroby fotoalergiczne - diagnostyka i leczenie

Radosław Śpiewak

Instytut Dermatologii, Kraków

Reakcja fotoalergiczna to reakcja nadwrażliwości inicjowana przez swoistą reakcję immunologiczną na substancje, w których powstaniu (lub aktywacji) bierze udział światło widzialne (VL, ang. visible light) lub ultrafioletowe (UVA, rzadziej UVB) lub (najrzadziej) promieniowanie podczerwone (IR, ang. infrared light). Jak się wydaje, przedrostek "foto" odnosi się raczej do mechanizmu powstawania/aktywacji alergenu, niż do mechanizmu swoistej reakcji immunologicznej, zaś same mechanizmy reakcji fotoalergicznych są takie same, jak w przypadku "klasycznych" reakcji alergicznych. Dość dobrze udokumentowano patomechanizm reakcji fotoalergicznych w I i IV mechanizmie wg Gella i Coombsa (Tab. I).

Jak widać, alergicznym reakcjom o typie cytotoksycznym oraz kompleksów immunologicznych nie przypisano jak dotąd odpowiedniej fotodermatozy. Należy jednak podkreślić, że w przypadku najczęstszej fotodermatozy "idiopatycznej" - wielopostaciowych osutek świetlnych (PLE, ang. polymorphic light eruptions) istnieje sporo przesłanek sugerujących, że mamy do czynienia z chorobą (a raczej grupą chorób) o podłożu alergicznym. Przemawia za tym między innymi fenotyp oraz profil wydzielniczy nacieku komórkowego w skórze wykazujący szereg analogii do alergicznego wyprysku kontaktowego, wyprysku atopowego, czy reakcji tuberkulinowej, a także przypadki przechodzenia fotoalergicznego wyprysku kontaktowego w PLE. Jak dotąd nie udało się zidentyfikować odpowiedzialnych alergenów i rozszyfrować patomechanizmu tej oraz innych fotodermatoz, takich jak np. przewlekłe posłoneczne zapalenie skóry czy świerzbiączka letnia, jednak gdy to się uda, puste rubryki w tabeli I zapewne zapełnią się.

Dalsza część niniejszego artykułu będzie poświęcona chorobom o potwierdzonym patomechanizmie fotoalergicznym, czyli pokrzywce słonecznej oraz fotoalergicznemu kontaktowemu zapaleniu skóry (syn. fotoalergiczny wyprysk kontaktowy).

POKRZYWKA SŁONECZNA

Pokrzywka słoneczna (SU, ang. solar urticaria, syn. pokrzywka świetlna) jest chorobą fotoalergiczną zależną od IgE, w której w powstawaniu objawów główną rolę ogrywa histamina i inne mediatory komórki tucznej.

Epidemiologia. Pokrzywka słoneczna jest stosunkowo rzadką fotodermatozą. W grupie 4830 pacjentów diagnozowanych z powodu fotodermatozy w pracowni fotobiologii Uniwersytetu w Dundee w latach 1971-2004, SU rozpoznano u 104 osób (2,1%). Z drugiej strony, pokrzywka słoneczna stanowi zaledwie 0,4% wszystkich pokrzywek. Częstość występowania w populacji szkockiej szacuje się na 3,1 przypadków na 10 000 mieszkańców [1]. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku, szczyt zachorowań przypada na okres między 3. a 5. dekadą życia, wśród chorych przeważają kobiety (70%) [2].

Patomechanizm: U podłoża pokrzywki słonecznej leży reakcja natychmiastowa, IgE-zależna. Promieniowanie o odpowiedniej długości fali dostarcza energii niezbędnej do konwersji substancji prekursora, czyli proalergenu (inne stosowane w literaturze określenie: chromofor) w alergen reagujący ze swoistym IgE. Zidentyfikowano krążące proalergeny o wielkości cząsteczki 25-45 kD, 300-1000 kD, które mogą ulegać fotoaktywacji również in vitro [3]. W zależności od swoistości osobniczej proalergenu, pokrzywkę słoneczną dzieli się na 2 typy: W typie I SU proalergen jest swoisty dla chorego, w typie II SU proalergen obecny jest również u zdrowych [4]. W zależności od właściwości fizykochemicznych proalergenu (a być może także innych, nie rozpoznanych czynników), reakcję fotochemiczną inicjować może promieniowanie UVA i światło widzialne (VL), rzadziej promieniowanie UVB, a w wyjątkowych przypadkach również promieniowanie podczerwone (IR). Wyniku reakcji fotochemicznej powstaje alergen, który zapoczątkowuje reakcję alergiczną typu I. Związanie alergenu z IgE znajdującym się na powierzchni mastocytów skórnych prowadzi do ich degranulacji z wydzieleniem histaminy i innych mediatorów reakcji alergicznej, które stymulują zakończenia nerwowe (świąd), a ponadto powodują m.in. rozszerzenie naczyń włosowatych (rumień skóry w miejscu reakcji) oraz ich zwiększoną przepuszczalność z przechodzeniem płynu naczyniowego do przestrzeni międzykomórkowych skóry (bąble). Faktycznie, u chorych na pokrzywkę słoneczną potwierdzono degranulację mastocytów w naświetlanym obszarze skóry oraz wzrost poziomu histaminy we krwi żylnej po ekspozycji na promieniowanie UV [5]. Wyjaśnia to skuteczność leków przeciwhistaminowych u większości chorych na SU. Jednak antyhistaminiki nie blokują powstawania rumienia skórnego, co sugeruje udział również innych mediatorów w procesie chorobowym - w tym kontekście badacze wymieniają leukotrien C4, acetylocholinę, substancję P, oraz czynnik aktywacji trombocytów PAF.

Rzadką odmianą pokrzywki słonecznej jest trwała pokrzywka słoneczna (fixed solar urticaria), w której do degranulacji mastocytów dochodzi tylko na określonym obszarze. W przypadku pokrzywki słonecznej polekowej przypuszcza się, że rolę proalergenu pełni przyjęty lek lub jego metabolity. Pokrzywka słoneczna może niekiedy występować w przebiegu porfirii, a także u narażonych na smołę węglową lub leczonych preparatami dziegciowymi (np. leczenie łuszczycy).

Objawy: Początek choroby jest z reguły nagły. Najpierw pacjent odczuwa świąd, pieczenie lub palenie skóry, następnie pojawia się rumień i w końcu bąble pokrzywkowe. W niektórych przypadkach obraz choroby ogranicza się do świądu i rumienia bez obecności bąbli. Zmiany skórne występują szybko - zwykle po 1 do 20 min ekspozycji, dlatego pacjenci bez trudu zauważają związek z promieniowaniem słonecznym. Wykwity pojawiają się na obszarach eksponowanych, np. na dekolcie, przedramionach i ramionach, oraz innych zależnie od sytuacji (całe ciało w przypadku kąpieli słonecznych, solarium). Nasilenie zmian skórnych na rękach i twarzy jest zwykle mniejsze, co tłumaczy się "uodpornieniem" skóry w tych okolicach w związku ze stałym wystawieniem na promieniowanie słoneczne. Zmiany skórne cofają się zwykle w ciągu 1-2 h od ustania narażenia, a w najbardziej długotrwałych przypadkach w ciągu kilkunastu godzin (pacjent budzi się nazajutrz bez wykwitów). Większość chorych na pokrzywkę słoneczną reaguje na UVA lub światło widzialne, czyli zakres promieniowania przenikającego przez szyby okienne i samochodowe. Również część kremów ochronnych zawiera filtry (np. PABA) które nie chronią skutecznie przed UVA. Zmiany pokrzywkowe mogą również pojawiać się pod ubraniem - cienkie, jasne tkaniny przepuszczają UVA lub światło widzialne w dawce wystarczającej do prowokacji zmian.

Jakość życia: Gwałtowne występowanie zmian skórnych, nawet po niewielkiej dawce promieniowania znacząco obniża jakość życia pacjentów, którzy w okresach słonecznych praktycznie nie mogą opuszczać pomieszczeń zamkniętych. Niewiele jest dostępnych filtrów skutecznie chroniących przed promieniowaniem UVA, a szczególnie przed światłem widzialnym, a te które są skuteczne, są trudne do zaakceptowania przez pacjentów ze względu na nienaturalny kolor (np. biel tytanowa). U niektórych pacjentów pokrzywka może być wywoływana również przez promieniowanie ze źródeł sztucznych (lampy jarzeniowe, silne żarówki itd.), co ogranicza ich funkcjonowanie nawet w pomieszczeniach.

Diagnostyka: Podejrzenie pokrzywki słonecznej nasuwa wywiad, w którym pacjent podaje

1. występowanie świądu, rumienia oraz bąbli w miejscach eksponowanych na promieniowanie (głównie okolice odsłonięte lub przykryte cienkim, jasnym ubraniem),
2. pojawianie się dolegliwości i wykwitów skórnych w ciągu kilku-kilkudziesięciu minut od ekspozycji (czas ten może być dłuższy w pokrzywce słonecznej opóźnionej),
3. ustępowanie dolegliwości w ciągu kilku-kilkunastu godzin (pacjent budzi się następnego dnia bez objawów chorobowych).

Zadanie odpowiednich pytań podczas zbierania wywiadu może nasunąć podejrzenia co do spektrum promieniowania odpowiedzialnego za wywoływane zmiany (Tabela II). Należy przy tym pamiętać, że u niektórych pacjentów zmiany skórne mogą być prowokowane przez więcej niż jeden typ promieniowania.

Diagnostyka różnicowa powinna uwzględniać wielopostaciowe osutki świetlne (PLE) - może dochodzić do pomylenia SU z PLE o wczesnym wystąpieniu zmian. Pomyłka diagnostyczna może przede wszystkim zajść w przypadku opóźnionego pojawiania się bąbli w przebiegu SU (godzina lub więcej), co zdarza się stosunkowo rzadko. Należy pamiętać, że w części przypadków pokrzywka słoneczna współistnieje z PLE - u takich osób w pierwszych kilku-kilkunastu godzinach dominuje obraz pokrzywki, natomiast następnego dnia pojawiają się zmiany grudkowe typowe dla PLE, które mogą utrzymywać się znacznie dłużej. Należy wykluczyć ponadto pokrzywkę cieplną, ponieważ słońce jest nie tylko źródłem promieniowania optycznego, ale także ciepła. Najtrudniejsze jest różnicowanie rzadkich przypadków pokrzywki słonecznej prowokowanej przez promieniowanie podczerwone (IR), które jest synonimem energii cieplnej. Za pokrzywką cieplną przemawia występowanie zmian skórnych również przy ekspozycji na źródła ciepła (grzejniki), pod ubraniem nieprzepuszczalnym dla UV i VL, oraz prowokowanie zmian przez gorącą wodę. Przeciw pokrzywce słonecznej przemawia m.in. fakt nie występowania zmian skórnych pod wpływem słońca w chłodne dni. W każdym przypadku pokrzywki słonecznej należy wykluczyć porfirie, ponieważ w przebiegu chorób z tego kręgu mogą pojawiać się analogiczne zmiany skórne (pojawianie się bąbli pod wpływem promieniowania słonecznego) [6].

Leczenie pokrzywki słonecznej

Unikanie alergenu jest możliwe w przypadku pokrzywki słonecznej polekowej lub związanej z innymi czynnikami zewnętrznymi. W większości przypadków alergen powstaje przypuszczalnie z endogennego proalergenu, dlatego jego unikanie nie jest wykonalne. W najcięższych przypadkach sposobem usunięcia endogennego proalergenu może być plazmafereza [7].

Unikanie promieniowania prowokującego zmiany skórne jest skutecznym sposobem zapobiegania powstawaniu zmian, jednak dość uciążliwym i wymagającym wielkiej dyscypliny ze strony pacjenta. Chorzy na pokrzywkę słoneczną nie powinni przebywać na otwartej przestrzeni w godzinach intensywnego nasłonecznienia, szczególnie w okresie letnim. Wychodząc na zewnątrz powinni oni ubierać się w ciemne ubrania z nieprzepuszczalnych tkanin, nosić długie rękawy i spodnie, ręce chronić rękawiczkami, twarz smarować filtrem dobranym stosownie do zakresu promieniowania prowokującego zmiany, zakładać duże ciemne okulary przeciwsłoneczne oraz kapelusz z szerokim rondem. Ponieważ próg wrażliwości na promieniowanie jest cechą indywidualną, niektórzy pacjenci są w stanie spędzać krótkie okresy na otwartej przestrzeni, podczas gdy inni będą mieli natychmiastowy nawrót nawet przy maksymalnym zabezpieczeniu.

Antyhistaminiki są skuteczne w około 2/3 przypadków SU, prowadząc do wyraźnej poprawy lub całkowitego ustąpienia objawów. Wynika to z faktu, że pokrzywka słoneczna jest zaliczana do reakcji natychmiastowej, w której osiową rolę odgrywa histamina. Zwykle potrzebne są stosunkowo duże dawki. Pomocne może być także skojarzenie blokerów receptora H1 z lekami anty-H2 (np. cymetydyna, ranitydyna) [8].

Rokowanie: U części chorych na pokrzywkę słoneczną z czasem dochodzi do jej ustąpienia. Ferguson opisał ustąpienie pokrzywki słonecznej po 4 latach u 22,5% obserwowanych przez siebie chorych, po 5 - u 57,5%, a po 6 latach - u 73,5% chorych [9]. Mniej optymistyczne w tym względzie są dane Beattie i wsp., którzy odnotowali ustępowanie choroby po 5, 10 i 15 latach odpowiednio u 12%, 26% i 36% [2].

FOTOALERGICZNE KONTAKTOWE ZAPALENIE SKÓRY

Choroba ta, określana również jako fotoalergiczny wyprysk kontaktowy lub wyprysk fotoalergiczny jest zaliczana do typu IV w klasycznym podziale Gella i Coombsa. Fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry występuje częściej niż się potocznie sądzi - każdy dermatolog i alergolog spotyka w swojej praktyce przypadki tej choroby [10]. Niestety, wiele przypadków pozostaje nierozpoznanych, gdyż lekarze poprzestają na rozpoznaniu "uczulenia na słońce" i nieskutecznym w tym przypadku leczeniu antyhistaminikami bez ustalenia mechanizmu choroby, przez co przypadki te umykają statystykom.

Epidemiologia: W grupie 4830 pacjentów pracowni fotobiologii Uniwersytetu w Dundee w latach 1971-2004, fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry rozpoznano u 109 osób (2,3%) [1]. Systematyczne badania w krajach niemieckojęzycznych pokazały, że wśród chorych z podejrzeniem nadwrażliwości na światło słoneczne ("alergia na słońce"), fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry ostatecznie rozpoznano u 8,1% [11]. Bardzo podobną częstość (8%) stwierdzili badacze amerykańscy wśród swoich pacjentów z nadwrażliwością na promieniowanie słoneczne [12].

Patomechanizm: Fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry jest odmianą alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (typ IV reakcji alergicznej), w którym alergen powstaje w reakcji fotochemicznej wymagającej dostarczenia z zewnątrz energii w postaci fotonu. Zwykle nośnikiem energii jest promieniowanie ultrafioletowe. Pod wpływem fotoaktywacji dochodzi w skórze do przekształcenia substancji wyjściowej w hapten lub fotoaktywacja jest niezbędna do zainicjowania reakcji wiązania haptenu z białkiem nośnikowym. Dalej proces przebiega w sposób typowy dla indukcji alergicznego kontaktowego zapalenia skóry [13].

Wiele istotnych klinicznie fotoalergenów kontaktowych to środki bakteriobójcze (konserwanty), perfumy i kosmetyki, leki ogólne i miejscowe (Tab. III). Na pierwszy rzut oka paradoksem może wydać się fakt, że stosunkowo często dochodzi do fotoalergii na filtry słoneczne, jednak zasada działania filtrów chemicznych polega na przechwyceniu energii fotonu, co z kolei wiąże się ze zwiększoną reaktywnością chemiczną i biologiczną cząsteczki filtru. O znaczeniu filtrów słonecznych jako fotoalergenów świadczy fakt, że Europejskie Towarzystwo Wyprysku Kontaktowego zaleca u osób z podejrzeniem fotoalergii wykonanie testów nie tylko z serią fotoalergenów, ale także z serią filtrów słonecznych (Tab. IV).

Kolejny paradoks polega na tym, że promieniowanie ultrafioletowe wykazuje na skórę działanie immunosupresyjne, potwierdzone zarówno w fazie indukcji odczynu alergicznego [14,15], jak i w fazie efektorowej, co nawet wykorzystuje się w leczeniu wyprysku kontaktowego [16]. Jak dotąd nie ma naukowych danych mogących wyjaśnić tę sprzeczność. Nasuwa się tu analogia z alergią kontaktową na kortykosterydy - być może dawka niezbędna do wytworzenia fotoalergenu i zainicjowania reakcji alergicznej jest mniejsza od dawki wywierającej efekt immunosupresyjny. Hipotetycznie mogłyby również występować różnice między długością fali prowadzącej do fotoaktywacji, a spektrum wywierającym efekt immunosupresyjny. W przypadku wielopostaciowych osutek świetlnych (PLE), uznawanych przez niektórych badaczy za odmianę fotoalergicznego kontaktowego zapalenia skóry na nieustalone jeszcze alergeny, próbowano ten paradoks tłumaczyć defektem komórek Langerhansa, których migracja do węzłów chłonnych miałaby pod działaniem promieniowania ulegać szczególnemu zahamowaniu, jednak dane na ten temat są sprzeczne [17,18].

Objawy: Zmiany zapalne skóry pojawiają się zwykle po 24-48 h (w rzadkich przypadkach 6 - 72 h) od ekspozycji na fotohapten i promieniowanie. Zmiany skórne zlokalizowane są głównie na obszarach skóry narażonej na oba czynniki i mają charakter wyprysku. Podejrzenie fotodermatozy może nasuwać fakt mniejszego nasilenia zmian w okolicach zacienionych: oczodołach, pod brodą, za uszami, a także w głębszych zmarszczkach. Ponadto za reakcją fotoalergiczną przemawia występowanie zmian zapalnych tylko w przypadku obecności na skórze określonych substancji (kosmetyki, perfumy itd.).

Jakość życia chorych na fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry jest obniżona w związku koniecznością unikania ekspozycji na czynniki wyzwalające. W przypadku, gdy uda się za pomocą fototestów płatkowych zidentyfikować substancję wywołującą (oraz substancje reagujące z nią krzyżowo), konsekwentne jej unikanie może całkowicie rozwiązać problem chorego.

Diagnostyka: Złotym standardem w diagnostyce wyprysku są testy płatkowe. Diagnostyka fotoalergii kontaktowej wymaga stosownej modyfikacji testów płatkowych, polegającej na ekspozycji skóry nie tylko na podejrzane substancje, ale także na promieniowanie ultrafioletowe. Dlatego zestaw testowanych substancji zakłada się podwójnie, przy czym jedną serię po 48 godzinach poddaje się naświetleniu promieniowaniem ultrafioletowym. Z reguły jest to promieniowanie UVA (315-400 nm) w dawce 5 J/cm² albo 1/2 minimalnej dawki rumieniowej (MED, ang. minimal erythema dose) oznaczonej indywidualnie dla pacjenta. W rzadkich przypadkach do wywołania reakcji fotoalergicznej niezbędne jest promieniowanie UVB (290-315 nm), wtedy stosuje się dawkę 1/2 MED dla UVB. Podczas odczytu porównuje się oba powtórzenia: stronę "jasną" (testy płatkowe naświetlane UV) ze stroną "ciemną" (testy nie poddane napromienieniu) [19]. Dodatni odczyn po stronie "jasnej" przy jednoczesnym ujemnym odczynie po stronie "ciemnej" potwierdza obecność fotoalergii, dodatnie odczyny po obu stronach świadczą o obecności "klasycznej" alergii kontaktowej. Niekiedy występują również odczyny mieszane, tj. odczyn po stronie "ciemnej" jest dodatni, ale słabszy niż po stronie "jasnej". Świadczy to o tym, że dany hapten może inicjować zarówno "klasyczną" alergię kontaktową, jak i fotoalergię. W zależności od nasilenia odczynu skórnego, wynik zapisuje się według skali Międzynarodowej Grupy Badającej Wyprysk Kontaktowy (ICDRG), przedstawionej w Tabeli V. W ocenie istotności klinicznej dodatniego odczynu w teście płatkowym (zarówno "klasycznym", jak i w fototeście) bardzo przydatny jest indeks COADEX (Tab. VI).

Diagnostyka różnicowa obejmuje wyprysk fototoksyczny (częsta choroba), za którym przemawia szybsze wystąpienia zmian zapalnych (minuty-godziny, niekiedy dłużej), obecność zmian rumieniowych i pęcherzowych, często hiperpigmentacji. W obrazie histopatologicznym przeważa nekroza keratynocytów. Wyprysk powietrznopochodny podobnie jak wyprysk fotoalergiczny zlokalizowany jest na odsłoniętych częściach ciała, jednak nie stwierdza się w nim zaoszczędzenia okolic zacienionych, a wręcz przeciwnie - w wyprysku powietrznopochodnym w okolicach oczodołów oraz fałdów i zmarszczek stan zapalny jest zwykle bardziej nasilony. Przewlekłe posłoneczne zapalenie skóry (chronic actinic dermatitis) cechuje się bardziej przewlekłym przebiegiem oraz nadwrażliwością na UVA, a w 50% również na światło widzialne (nieobecny/niezidentyfikowany czynnik uwrażliwiający na światło).

Leczenie fotoalergicznego wyprysku kontaktowego

Unikanie alergenu, o ile jest możliwe, stanowi najbardziej skuteczną i bezpieczną metodę leczenia fotoalergicznego kontaktowego zapalenia skóry. Warunkiem jest identyfikacja odpowiedzialnego czynnika (czynników) i konsekwentne unikanie narażenia. Podstawą identyfikacji odpowiedzialnych fotoalergenów są fototesty płatkowe.

Fotoprotekcja może przynieść znaczne korzyści, o ile chory nie jest uczulony na składniki danego kremu ochronnego. Zalecane jest wykonanie fototestów płatkowych z planowanymi środkami ochronnymi przed ich zastosowaniem.

Leczenie farmakologiczne jest podobne jak w "klasycznym" alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry. W ostrej postaci choroby stosuje się przez krótki okres (1-2 tygodnie) silne kortykosterydy w postaci emulsji, roztworu lub żelu. W tej fazie pomocne mogą być również wilgotne okłady oraz kąpiele zawierające garbniki syntetyczne lub naturalne. W fazie wysiękowej zapalenia skóry łatwo dochodzi do nadkażenia bakteryjnego lub drożdżakowego, w związku z czym konieczne może być leczenie antybiotykami, antymikotykami lub roztworami antyseptycznymi. W zapaleniu przewlekłym stosuje się słabsze sterydy, zaleca się ponadto stosowanie terapii naprzemiennej z preparatami natłuszczającymi. Bardzo ważne jest ponadto natłuszczanie skóry, które wywiera działanie ochronne (zmniejsza penetrację niektórych czynników drażniących), hamuje ucieczkę wody z naskórka oraz sprzyja odbudowie bariery naskórkowej [20].

Rokowanie: W literaturze nie ma konkretnych danych na temat rokowania w fotoalergicznym kontaktowym zapaleniu skóry. Przez analogię z "klasycznym" wypryskiem kontaktowym, można jednak spodziewać się nawrotów przy każdorazowej ekspozycji przez okres wielu lat. Obserwuje się ponadto przejście fotoalergicznego kontaktowego zapalenia skóry w inne przewlekłe fotodermatozy, takie jak wielopostaciowe osutki świetlne [21] oraz przetrwałe odczyny świetlne (persistent light reaction) [22], które mogą rozwijać się między innymi na podłożu fotoalergii na filtry chroniące przed UV [23].

PODSUMOWANIE

Choroby fotoalergiczne można włączyć do tradycyjnego podziału Gella i Coombsa, ponieważ patogenetyczna rola promieniowania wydaje się ograniczać do fazy powstawania alergenu, natomiast dalszy przebieg reakcji zapalnej wydaje się analogiczny jak w "klasycznej" alergii. Jak dotąd zidentyfikowano dwie choroby fotoalergiczne: pokrzywkę słoneczną (zależne od IgE, typ I reakcji alergicznej) oraz fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry (zależne od swoistych limfocytów efektorowych, typ IV reakcji alergicznej). Przeprowadzenie starannej diagnostyki w kierunku fotoalergii i postawienie prawidłowego rozpoznania rozszerza spektrum możliwości terapeutycznych, a ponadto pozwala pacjentowi unikać zidentyfikowanych czynników prowokujących. Dlatego każdy przypadek "alergii na słońce" wymaga intensywnej diagnostyki w kierunku reakcji fotoalergicznych.

Piśmiennictwo

1. Ferguson J. Introduction. W: Ferguson J, Dover JS (red). Photodermatology. Manson Publishing, London 2006, 5-8.
2. Beattie PE, Dawe RS, Ibbotson SH, Ferguson J. Characteristics and prognosis of idiopathic solar urticaria: a cohort of 87 cases. Arch Dermatol 2003; 139: 1149-54.
3. Kojima M, Horiko T, Nakamura Y, Aoki T. Solar urticaria. The relationship of photoallergen and action spectrum. Arch Dermatol 1986; 122: 550-5.
4. Fleischer M, Grabbe J. Physikalische Urtikaria. Hautarzt 2004; 55: 344-9.
5. Hawk JL, Eady RA, Challoner AV i wsp. Elevated blood histamine levels and mast cell degranulation in solar urticaria. Br J Clin Pharmacol 1980; 9: 183-6.
6. Dawe RS, Clark C, Ferguson J. Porphyria cutanea tarda presenting as solar urticaria. Br J Dermatol 1999; 141: 590-1.
7. Collins P, Ahamat R, Green C, Ferguson J. Plasma exchange therapy for solar urticaria. Br J Dermatol 1996; 134: 1093-7.
8. Bilsland D, Ferguson J. A comparison of cetirizine and terfenadine in the management of solar urticaria. Photodermatol Photoimmunol Photomed 1991; 8: 62-4.
9. Ferguson J. Idiopathic solar urticaria: a natural history and response to non-sedative antihistaminic therapy. A study of 26 cases. Br J Dermatol 1988; 119(S33): 16.
10. DeLeo VA. Photocontact dermatitis. Dermatol Ther 2004; 17: 279-88.
11. Neumann NJ, Holzle E, Plewig G i wsp. Photopatch testing: the 12-year experience of the German, Austrian, and Swiss photopatch test group. J Am Acad Dermatol 2000;42: 183-92.
12. Fotiades J, Soter NA, Lim HW. Results of evaluation of 203 patients for photosensitivity in a 7.3-year period. J Am Acad Dermatol 1995; 33: 597-602.
13. Saint-Mezard P, Rosieres A, Krasteva M i wsp. Allergic contact dermatitis. Eur J Dermatol 2004; 14: 284-95.
14. Damian DL, Barnetson RS, Halliday GM. Effects of low-dose ultraviolet radiation on in vivo human cutaneous recall responses. Australas J Dermatol 2001; 42: 161-7.
15. Lesiak A, Norval M, Sysa-Jedrzejowska A i wsp. Elicitation of contact hypersensitivity after repeated suberythemal exposures of humans to solar simulated radiation: number of epidermal Langerhans cells. Contact Dermatitis 2007; 57: 224-9.
16. Simons JR, Bohnen IJ, van der Valk PG. A left-right comparison of UVB phototherapy and topical photochemotherapy in bilateral chronic hand dermatitis after 6 weeks' treatment. Clin Exp Dermatol 1997; 22: 7-10.
17. Kölgen W, van Meurs M, Jongsma M i wsp. Differential expression of cytokines in UV-B-exposed skin of patients with polymorphous light eruption: correlation with Langerhans cell migration and immunosuppression. Arch Dermatol 2004; 140: 351-2.
18. Palmer RA, Hawk JL, Young AR, Walker SL.The effect of solar-simulated radiation on the elicitation phase of contact hypersensitivity does not differ between controls and patients with polymorphic light eruption. J Invest Dermatol 2005; 124: 1308-12.
19. Bruynzeel DP, Ferguson J, Andersen K i wsp. Photopatch testing: a consensus methodology for Europe. J Eur Acad Dermatol Venereol 2004; 18: 679-82.
20. Śpiewak R. Alergia kontaktowa - diagnostyka i postępowanie. Alergia Astma Immunologia 2007; 12: 109-26.
21. Norris PG, Hawk JL, White IR. Photoallergic contact dermatitis from fentichlor. Contact Dermatitis 1988; 18: 318-20.
22. Schauder S, Schröder W, Geier J. Olaquindox-induced airborne photoallergic contact dermatitis followed by transient or persistent light reactions in 15 pig breeders. Contact Dermatitis. 1996; 35: 344-54.
23. Schmidt T, Ring J, Abeck D. Photoallergic contact dermatitis due to combined UVB (4-methylbenzylidene camphor/octyl methoxycinnamate) and UVA (benzophenone-3/butyl methoxydibenzoylmethane) absorber sensitization. Dermatology 1998; 196: 354-7.
24. Śpiewak R. Patch testing for contact allergy and allergic contact dermatitis. Open Allergy J 2008; 1: 42-51.

Ta strona jest częścią serwisu www.RadoslawSpiewak.net.
© Radoslaw Spiewak (kontakt).
Document created: 1 January 2009, last updated: 5 October 2009.