Streszczenie: Alergia na nikiel jest poważnym problemem zdrowotnym nowoczesnych społeczeństw. Uczulenie na ten metal stwierdza się u 13% dorosłych i 8% dzieci. Do czynników ryzyka alergii na nikiel należą: płeć żeńska oraz wczesna ekspozycja na nikiel np. noszenie kolczyków. Mechanizmy alergii na nikiel są bardzo zróżnicowane, co determinuje zróżnicowanie obrazu klinicznego tego schorzenia. Nikiel zapoczątkowuje reakcje alergiczną w trzech mechanizmach: 1) wiąże się z białkiem nośnikowym poza komórką, prezentowany jest przez APC w kontekście MHC klasy II aktywując limfocyty CD4+, lub 2) wiąże się z białkiem wewnątrzkomórkowym i jest prezentowany przez APC w kontekście MHC klasy I aktywując limfocyty CD8+, 3) może tworzyć wiązania między kompleksem MHC, a receptorem limfocytu na drodze niezależnej od metabolizmu i aktywuje reakcję zapalną w sposób analogiczny do efektu superantygenów. W rozwoju alergii kontaktowej na nikiel odgrywają rolę zarówno limfocyty Th2/Tc2 (IL-4, IL-5, IL-13) jak i limfocyty Th1/Tc1 (IFNγ). Migracja komórek efektorowych do danego narządu jest kontrolowana przez obecne na powierzchni komórek antygeny naprowadzające oraz receptory chemokin. Nagromadzenie komórek efektorowych w konkretnym narządzie determinuje obraz kliniczny alergii na Ni (objawy skórne, objawy ze strony błon śluzowych, itd.). Nabywanie tolerancji immunologicznej na nikiel jest prawdopodobnie zależne od wydzielania IL-10 przez swoiste limfocyty. Słowa kluczowe: patomechanizm, alergia, nikiel, komórki prezentujące antygen, komórki efektorowe. |
Linki: |
© Radosław Śpiewak
Contact Dr. Spiewak | Back to article list | Website's front page |