Fotodermatozy: Choroby skóry prowokowane przez światło

Radosław Śpiewak^1,2, Karolina Szewczyk²

1. Instytut Dermatologii, Kraków
2. Instytut Zdrowia Publicznego, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, Kraków

Fotodermatozy idiopatyczne

W ramach pierwszej grupy - fotodermatoz idiopatycznych - wyróżnia się: wielopostaciowe osutki świetlne (PLE), pokrzywkę słoneczną oraz przewlekłe zmiany posłoneczne (ChAD). PLE to najczęstsza grupa chorób wśród fotodermatoz idiopatycznych wśród dzieci jak i u osób dorosłych, wywoływana głównie przez promieniowanie UVA, rzadziej UVB. Odmiany kliniczne PLE to świerzbiączka letnia i opryszczka ospówkowata [10].

Świerzbiączka letnia rozpoczyna się w dzieciństwie lub we wczesnej młodości i częściej dotyczy kobiet. Wielopostaciowe wykwity tj. rumienie, grudki i pęcherzyki zlokalizowane są w szczególności w miejscach odsłoniętych. Chorzy uskarżają się na świąd. Wykwity pojawiają się na wiosnę, w ciągu kilku, kilkudziesięciu godzin po ekspozycji na słońce. W miarę postępującej pigmentacji skóry, nasilenie choroby ulega zmniejszeniu, jednakże ekspozycja na UV w kolejnych latach prowokuje ponowne wystąpienie zmian. W leczeniu PLE stosowane są miejscowe środki chroniące przed UV, fotochemoterapia, β-karoten, leki przeciwmalaryczne jak również hartowanie skóry promieniami UVB.

Opryszczki ospówkowate występują znacznie rzadziej, zwykle rozpoczynają się w dzieciństwie. Na skórze odsłoniętej pojawiają się pęcherzyki i pęcherze, które nierzadko ulegają wtórnemu zakażeniu, która w przypadku wtórnego zakażenia ustępują z pozostawieniem blizn. Niekiedy zmianom skórnym towarzyszy zapalenie spojówek lub rogówki, a także objawy ogólne, m.in. gorączka.

Pokrzywka słoneczna jest rzadkim (ok. 0,4% wszystkich pokrzywek) schorzeniem skóry rozwijającym się głównie u osób starszych, o długotrwałym przebiegu, prowokowanym działaniem promieni słonecznych o różnej długości fali (od 290 nm do światła widzialnego) [4]. Charakterystyczne jest pojawianie się bąbli pokrzywkowych w kilka minut po naświetlaniu, nie tylko na obszarach skóry wystawionych na bezpośrednie działanie słońca, ale niekiedy również na obszarach osłoniętych. Przypuszczalnie jest to alergia typu I na autoalergeny powstałe z własnych białek organizmu pod wpływem promieniowania [9]. Wydaje się, że istnieje powiązanie patogenetyczne między pokrzywką słoneczną a PLE [16]. W leczeniu stosuje się bardzo wysokie dawki leków przeciwhistaminowych oraz tzw. "odczulanie" polegające na przyzwyczajaniu skóry do zwiększającej się dawki UVA [23].

Do fotodermatoz samoistnych zaliczane są także przewlekłe posłoneczne zapalenie skóry (ang. Chronic Actinic Dermatitis - ChAD). Schorzenia te, występujące w postaci przetrwałych odczynów świetlnych, wyprysków świetlnych oraz jako actinic reticuloid, powstają w wyniku naświetlania promieniami nadfioletowymi UVB i UVA u osób z przetrwałym uczuleniem na substancje fotoalergizujące, nawet mimo całkowitego zaprzestania kontaktu z nimi [19].

Wyprysk słoneczny ma cechy ostrego lub podostrego wyprysku ze zmianami zlokalizowanymi w miejscach odkrytych. W przypadku przewlekłego utrzymywania sie zmian mówi się o przetrwałych odczynach świetlnych. Miejsca zajęte to głównie okolice eksponowane na promieniowanie UVA, UVB oraz światło widzialne [20].

Actinic reticuloid jest bardzo ciężką postacią fotodermatozy występującą w 90% przypadków u mężczyzn po 60 roku życia. Zapalne zmiany skórne fotyczna miejsc odsłoniętych (twarz kark, ręce). Okresowo obejmują całą skórę (erytrodermia). Choroba ma przewlekły przebieg. W miarę trwania procesu chorobowego, w obrębie zajętych okolic rozwija się nasilona lichenizacja skóry, a niekiedy zmiany naciekowe przypominające chłoniaki [19]. Chorzy z ChAD powinni unikać słońca i jak najlepiej osłaniać skórę ubraniem. W leczeniu stosuje się m.in. β-karoten oraz naświetlanie małymi dawkami PUVA.

Fotodermatozy egzogenne

Fotodermatozy egzogenne powstają głównie po ekspozycji na promieniowanie UVA, po wcześniejszym zastosowaniu (ogólnie lub miejscowo) substancji fototoksycznych lub fotoalergicznych (niektóre leki doustne, np. sulfonamidy, furosemid). W efekcie dochodzi do rozwoju odpowiednio fototoksycznego lub fotoalergiczego zapalenia skóry. Obie z wymienionych postaci nadwrażliwości na światło spowodowane są skojarzonym działaniem światła (głównie UVA, częściowo UVB) i zewnątrzpochodnych substancji światłouczulających zawartych w kosmetykach, lekach a także niektórych roślinach, jednak różnią się częstością występowania. W Tabeli 2 podano przykłady leków mogących prowokować fotodermatozy egzogenne - należy jednak pamiętać, że lista leków, które w określonych warunkach mogą powodować reakcje fototoksyczne i fotoalergiczne jest obejmuje kilkaset pozycji

Odczyny fototoksyczne powstają na drodze uwalniania wolnych rodników przez substancje chemiczne będące w kontakcie ze skórą. Wynikiem tego procesu jest uszkodzenie struktur komórkowych i rozwój ostrej reakcji zapalnej, która występuje u wszystkich osób po każdorazowym zadziałaniu substancji fototoksycznej i promieni UVA. Reakcja ta ograniczona jest do miejsca działania obu tych czynników, a więc zarówno substancji fitotoksycznej jak i promieni UVA i ustępuje całkowicie po usunięciu czynnika uczulającego. Wykwity występują najczęściej bezpośrednio lub w niedługim czasie od ekspozycji na światło. Klinicznie przypominają oparzenia słoneczne - widoczny jest rumień, obrzęk, pęcherze. W niektórych przypadkach utrzymują się długotrwałe przebarwienia (np. po niektórych lekach, stosowania zarówno wewnętrznego jak i zewnętrznego) lub zmiany przypominające liszaj płaski czy porfirię późną skórną. Reakcje fototoksyczne mogą być wywołane przez wszystkie substancje o działaniu światłouczulającym stąd trudności w zróżnicowaniu tych odczynów z odczynami fotoalergicznymi. Dziegcie, barwniki (antrachinon, eozyna, róż bengalski), furokumaryny, oraz leki (amiodaron, tetracykliny, furosemid, naproksen, sulfonamidy) to przykłady substancji wywołujących odczyny fototoksyczne.

Odczyny fotoalergiczne powstają pod wpływem substancji uczulającej i promieniowania UV, jednak występowanie tych odczynów nie jest tak bezpośrednio związane z dawką leki i promieniowania jak w przypadku odczynów fototoksycznych. Substancje fotoalergiczne szkodzą tylko niektórym osobom poddanym ich działaniu. W wyniku działania substancji o działaniu fotoalergicznym powstają zmiany określane jako fotoalergiczny wyprysk kontaktowy. Po upływie 24-48 godzin od ekspozycji na promienie UV, głównie na częściach odsłoniętych, ale również w miejscach nie poddanych ekspozycji na działanie światła, pojawiają się wykwity grudkowe z towarzyszącym świądem [3]. Przykładami substancji wywołujących reakcje fotoalergiczne są: halogenowe pochodne salicylanilidów, leki przeciwgrzybiczne, fenotiazyny (chloropromazyna, prometazyna), składniki filtrów przeciwsłonecznych, a także niektóre substancje zapachowe (piżmo ambratowe). Zarówno w przypadku reakcji fototoksycznych jak i fotoalergicznych jedynym skutecznym leczeniem jest wykrycie substancji fototoksycznej bądź fotoalergicznej, a następnie unikanie kontaktu z konkretną substancją. W leczeniu objawowym stosuje się kortykosterydy miejscowe, a w nasilonych przypadkach również doustne.

Fotodermatozy endogenne

Do trzeciej grupy schorzeń związanych z nadwrażliwością na światło - fotodermatoz endogennych - zaliczane są porfirie oraz pelagra. Porfirie to grupa chorób, w których nadwrażliwość na światło wywołana jest działaniem światłouczulającej substancji pochodzenia endogennego. Pod wpływem promieni UVA porfiryny wchodzą w stan pobudzenia, a pochłoniętą energię oddają cząsteczkom tlenu, wracając do stanu wyjściowego. W ten sposób powstają reaktywne rodniki tlenowe, które mogą uszkadzać różne struktury komórkowe.

Porfiria skórna późna jest najczęściej spotykaną odmianą porfirii. Choroba ta może być uwarunkowana genetycznie (niedobór dekarboksylazy uroporfirynogenu) lub nabyta, spowodowana uszkodzeniem wątroby pod wpływem leków hepatotoksycznych (barbiturany, leki psychotropowe, sulfonamidy) oraz/i alkoholu. Występuje głównie u mężczyzn w średnim i wieku oraz starszych, a ostatnio, w związku z częstszym przyjmowaniem środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny, coraz częściej także u kobiet. U chorych, w miejscach odsłoniętych, obserwuje się zmiany pęcherzowe, nierzadko pozostawiające blizny. W leczeniu stosuje się środki przeciwmalaryczne. Ich skuteczność uzależniona jest jednakże od tego czy usunięte zostały czynniki hepatotoksyczne np. leki, alkohol. Wskazana jest ochrona przed urazami mechanicznymi i stosowanie środków światłoochronnych o wysokim wskaźniku protekcji [13].

Protoporfiria erytropoetyczna występuje znacznie rzadziej. Zmiany skórne pojawiają się zazwyczaj w dzieciństwie w postaci wykwitów rumieniowych, rumieniowo-obrzękowych lub pęcherzykowych, ustępujących z pozostawieniem drobnych, wgłębionych blizenek. Także i w tym przypadku zaleca się stosowanie środków chroniących przed światłem. Pierwszym objawem wrodzonej porfirii erytropoetycznej jest oddawanie różowego moczu. Zmiany występują już we wczesnym dzieciństwie na skórze odsłoniętej - powstają pęcherze, często krwotoczne, pozostawiające nierówne, zagłębione, szpecące blizny. Charakterystyczne jest brunatne zabarwienie zębów. Jak dotąd nie znamy metod skutecznego leczenia tej choroby [14].

Pelagra (pella agra - "szorstka skóra") zwana także rumieniem lombardzkim to schorzenie charakteryzujące się nadwrażliwością na promieniowanie UV, wywołane niedoborem amidu kwasu nikotynowego i innych witamin z grupy B. Typowe objawy kliniczne pelagry to ostro zapalne, żywoczerwone i obrzękłe rumienie lub pęcherze, pozostawiające na skórze przebarwienia i występujące na miejscach nieosłoniętych ubraniem i narażonych na działanie promieni słonecznych. Choroba nasila się wiosną i latem. W leczeniu podaje się witaminy [11].

Schorzenia mogące ulegać zaostrzeniu pod wpływem światła

Oddzielną, dużą grupę stanowią schorzenia, w których promieniowanie nadfioletowe jest czynnikiem zaostrzającym ich przebieg (np. toczeń rumieniowaty, zapalenie skórno-mięśniowe, pęcherzyca, pemfigoid czy choroba Dariera).

Toczeń rumieniowaty jest przewlekłą chorobą o podłożu autoimmunologicznym, przebiegającą z zajęciem wielu tkanek i narządów, takich jak skóra, stawy, nerki, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy, ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy. Na wystąpienie choroby wpływ mają zarówno czynniki genetyczne, jak również hormonalne i środowiskowe. Do tych ostatnich zaliczana jest przede wszystkim ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe - UVA oraz UVB. Na początku rozwoju choroby pojawia się charakterystyczny rumień twarzy w kształcie motyla - stąd nazwa choroby. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku, ze szczytem zachorowania między 20. a 40. rokiem życia. Kobiety chorują 9-krotnie częściej niż mężczyźni. Przebieg choroby charakteryzuje się objawami zaostrzeń i remisji [24].

Zapalenie skórno-mięśniowe (dermatomyositis) to choroba cechująca się m.in. postępującym osłabieniem mięśni obręczy biodrowej i szyi, a także zaburzeniami połykania. U części chorych pod wpływem promieni UVB występują zmiany na skórze (dermatomyositis), w postaci liliowego przebarwienia powiek, obrzęków wokół oczu oraz czerwonych, łuszczących się plam na łokciach, kolanach, twarzy, szyi, górnej połowie klatki piersiowej i plecach. Przebieg choroby jest najczęściej przewlekły, prowadzący do wyniszczenia organizmu [22].

Choroba Dariera jest genetycznie uwarunkowaną chorobą skóry, paznokci i błon śluzowych. Istotą choroby jest zaburzenie rogowacenia w obrębie mieszków włosowych i poza nimi. W części przypadków obrazowi klinicznemu choroby towarzyszą zaburzenia rozwojowe i kostne. Czynnikami prowokującymi pojawienie się zmian są UV i urazy mechaniczne. Zmiany skórne w postaci drobnych, brodawkowatych, brunatnych grudek są rozsiane z tendencją do łączenia się w większe ogniska głównie w okolicach łojotokowych, na twarzy oraz w okolicach zgięciowych. Na kończynach dolnych mogą występować przerosłe zmiany skórne; na grzbietach dłoni natomiast wykwity przypominają płaskie brodawki. Niekiedy pojawiają się wykwity pęcherzykowe (odmiana pęcherzykowa choroby Dariera). W okolicy ujść gruczołów potowych na dłoniach i stopach występują charakterystyczne drobne wgłębienia. Choroba towarzyszy choremu przez całe życie, w znacznym stopniu pogarszając jakość życia [5].

Pemfigoid jest chorobą o podłożu autoimmunologicznym, charakteryzującą się powstawaniem podnaskórkowych pęcherzy w wyniku reakcji patogennych autoprzeciwciał skierowanych przeciw wybranym cząsteczkom błony podstawnej. Obraz kliniczny poszczególnych odmian pemfigoidu, ich przebieg oraz odpowiedź na leczenie jest zależna od rodzaju antygenu błony podstawnej rozpoznawanego przez autoprzeciwciała, jego lokalizacji i pełnionej funkcji. Klasyczny pemfigoid tzw. bullous pemphigoid rozpoczyna się u osób po 65. Pemfigoid sporadycznie występuje w wieku dziecięcym i w tych przypadkach nie ma związku z nowotworami. Jednym z czynników powodujących nasilenie objawów pemfigoidu jest promieniowanie UV [17].

Pęcherzyca liściasta (pemphigus foliaceus) jest kolejną autoimmunologiczną chorobą pęcherzową, w której dochodzi do tworzenia wiotkich, łatwo pękających pęcherzy. Również w prowokacji objawów tej choroby promieniowanie ultrafioletowe odgrywa istotną rolę [7].

Genodermatozy

Wśród genodermatoz z nadwrażliwością na światło wymienić należy skórę pergaminową i barwnikową (xeroderma pigmentosum) będącą bardzo rzadkim schorzeniem uwarunkowanym genetycznie. W miejscach odsłoniętych powstają liczne zmiany typu piegów, plam soczewicowatych, odbarwień i rozszerzeń naczyń krwionośnych (teleangiektazji). W obrębie tych zmian dochodzi do wczesnego rozwoju różnego typu nowotworów [6].

W zespole Blooma, kolejnej genodermatozie z nadwrażliwością na światło, obok zmian skórnych o charakterze rumieni naciekowych z hiperkatozą czyli znacznym pogrubieniem warstwy rogowej naskórka (związanym z nadmiernym rogowaceniem), występują zaburzenia wewnątrzwydzielnicze (niski wzrost, hypogenitalizm, cukrzyca) jak również niedobory immunologiczne (IgA, IgM) [12].

Zespół Cockayne'a charakteryzuje przedwczesne starzenie się zarówno skóry jak i innych organów, mikrocefalia, niedorozwój umysłowy, a w obrębie skóry eksponowanej na światło -rumień i złuszczanie skóry [15].

W zespole Rothmunda-Thompsona z kolei, poikilodermicznym wykwitom (teleangiektazje, przebarwienia, odbarwienia, zaniki) towarzyszy zaćma obuoczna i zaburzenia wewnątrzwydzielnicze (niedorozwój narządów płciowych, eunuchoidyzm) [12].

Trichotiodystrofia (TTD) jest rzadką, genetycznie uwarunkowaną chorobą związaną z defektem naprawy DNA. Objawia się nieprawidłową strukturą włosów i paznokci. W związku z defektem metabolicznym siarki włosy są bardzo kruche i łamliwe. W badaniach biochemicznych odnotowuje się zmniejszenie liczby aminokwasów siarkowych (cystyna, cysteina). W odmianie nabytej trichotiodystrofii, u pacjentów nie obserwuje się odchyleń w badaniach laboratoryjnych, co sugeruje, iż podobne zmiany mogą być wywołane zabiegami upiększającymi lub niewłaściwą pielęgnacją włosów. Często występuje łącznie z innymi schorzeniami, na ogół wynikającymi z defektów enzymatycznych dziedziczonych. U około połowy pacjentów stwierdza się nadmierną wrażliwość na światło słoneczne [18].

Zespół Kindler został odkryty i opisany w roku 1954 przez Teresę Kindler. Od momentu pierwszej wzmianki o Zespole do chwili obecnej odnotowanych zostało około 100 przypadków wystąpienia tej choroby. U wszystkich chorych w obrazie klinicznym obserwuje się skórne pęcherzyki pojawiające się już w okresie niemowlęcym w miejscach uciskanych, postępującą poikilodermę (zanik pstry skóry), atrofię błony śluzowej jamy ustnej, krwawienie z dziąseł i/lub obrzęki, powstawaniem zanikowych blizn w czasie gojenia, a także wzmożoną czułość na promieniowanie ultrafioletowe i co za tym idzie, poparzenia słoneczne uwidaczniające się nawet przy ekspozycji na słońce ograniczonej do minimum. Wyżej wymienione objawy nasilają się w okresie letnim. Właściwa diagnoza Zespołu Kindler uwarunkowana jest wystąpieniem co najmniej czterech z wyżej wymienionych kryteriów diagnostycznych [1].

Choroba Louis-Bar, (łac. ataxia teleangiectasia) to związany z uszkodzeniem mechanizmów naprawy DNA zespół objawów chorobowych związany z mutacjągenu ATM (ang. ataxia-telangiectasia mutated). W obrazie klinicznym dominuje zespół móżdżkowy, który może wystąpić już w wieku przedszkolnym, oraz zmiany skórne i spojówkowe o typie rozszerzenia naczyń włosowatych. Objawom tym może towarzyszyć niedorozwój umysłowy, uszkodzenie obwodowego układu nerwowego, oraz obniżenie odporności objawiające się przewlekłymi infekcjami układu oddechowego oraz zwiększoną skłonnością do rozwoju nowotworów, zwłaszcza chłoniaków i białaczek [21].

Istotą zespołu Hartnupa jest obniżona zdolność wchłaniania z przewodu pokarmowego jednego z aminokwasów - tryptofanu oraz obniżona synteza kwasu nikotynowego. Choroba rozpoczyna się w dzieciństwie. W miejscach eksponowanych na światło słoneczne pojawiają się rumienie, niekiedy z objawami wysiękowymi i strupami, często pozostawiające blizny. Zmianom skórnym towarzyszy zwykle biegunka i zaburzenia neurologiczne (ataksja móżdżkowa, oczopląs) [8].

Diagnostyka fotodermatoz

Metody diagnozowania i leczenia chorób przebiegających z nadwrażliwością na światło w ostatnich latach uległy znaczącemu rozwojowi, dając możliwość poprawy jakości życia osób cierpiących na fotodermatozy. Do badań mających na celu ocenę nadwrażliwości skóry na promieniowanie UV zaliczane są próby świetlne - klasyczne próby rumieniowe, próby fototoksyczne, również fototesty płatkowe.

Minimalna dawka rumieniowa

Pisząc o diagnostyce fotodermatoz należy wyjaśnić pojęcie minimalnej dawki rumieniowej - MED (ang. Minimal Erythema Dose), będącej najmniejszą dawką promieniowania, która po 24 godzinach wywołuje wyraźny rumień (zaczerwienienie) naświetlonej uprzednio skóry. Minimalną dawkę rumieniową określa się za pomocą skali świetlnej, w której wyznaczone poletka skóry wystawiane są na działanie rosnących dawek promieniowania ultrafioletowego. Wartość MED zależy m.in. od rodzaju skóry (fototypu) oraz miejsca naświetlania ciała. Z obniżoną wartością MED, oznaczającą większą wrażliwość na ultrafiolet, mamy do czynienia zarówno w przypadku fotodermatoz, fotoalergii jak i kolagenoz (chorób tkanki łącznej).

Minimalna dawka rumieniowa ustalana jest również przed rozpoczęciem testów płatkowych w kierunku fotoalergii. Rodzaj promieniowania UV ma znaczący wpływ na wartość MED. Wartość MED dla UVA (20 - 50 J/cm²) jest około 1000 razy większa niż dla UVB (0,038 - 0,053 J/cm²) podczas gdy MED dla UVC wynosi około 0,02 J/cm².

Próby rumieniowe (świetlne)

Dla wykazania nadmiernej odczynowości skóry na promieniowanie słoneczne wykonuje się tzw. próby rumieniowe (świetlne), wśród których wyróżnia się: klasyczne próby rumieniowe (świetlne) - bez użycia w badaniu substancji fototoksycznych lub fotoalergenów, próby fototoksyczne (fototesty) - z użyciem substancji fototoksycznych oraz próby fotoalergiczne (foto-patschtesty) - z użyciem fotoalergenów. W badaniu wykorzystuje się promieniowanie ultrafioletowe: ultrafiolet B (UVB) - promienie o długości fali 290-320 nm, posiadające własności rumieniotwórcze oraz ultrafiolet A (UVA) - promienie o długości 320-400 nm, które z kolei posiadają właściwości wywoływania bezpośredniego i nietrwałego przebarwienia.

Próby świetlne

Klasyczne próby świetlne są badaniem wykonywanym w celu oceny powstających zmian rumieniowych na skórze pod wpływem poszczególnych dawek promieniowania słonecznego lub poszczególnych pasm widma tego promieniowania, a także pod wpływem promieniowania widzialnego. Próby odczytuje się po 20 minutach, po 1, 2, 3, 6, 12 i 24 godzinach oraz po 2, 3, 4 i 5 dobach. Określony zostaje próg rumieniowy (minimalna dawka rumieniowa, MED). W porównaniu z osobami zdrowymi, u osób z nadwrażliwością na odpowiedni zakres promieniowania rumień pojawia się przy niższej dawce tego promienienia. W badaniu bierze się pod uwagę okres trwania nadmiernej reakcji rumieniowej oraz wystąpienie i czas trwania odczynu imitującego zmianę chorobową (odczyn izomorficzny). Odczyn na promieniowanie UVA bada się stosując na pięć pól skóry dawkę 2-10 J/cm2. Odczytu dokonuje się po upływie od kilku do 24 godzin. W przypadku prawidłowej minimalnej dawki rumieniowej można sprawdzić, czy istnieje zjawisko fotonasilenia (fotoaugmentacji). Polega ono na wzmacnianiu reakcji na promieniowanie ultrafioletowe UVA i UVB, jeśli naświetlanie UVB stosuje się przed lub po naświetlaniu UVA.

Próby fototoksyczne

Próby fototoksyczne służą do oceny zmian skórnych o typie rumieniowym powstających pod wpływem promieniowania UVA w obecności chemicznych środków fototoksycznych. Próby te wykonuje się smarując skórę na powierzchni około 1,5 cm² czynnikami podejrzanymi o działanie fototoksyczne i naświetlając te miejsca promieniami UVA w rosnących dawkach od 0,5 - 10 J/cm², przy czym zakres dawek promieniowania wybiera się w zależności od fototypu skóry badanego

Fototesty płatkowe

Diagnostyka fotoalergicznego kontaktowego zapalenia skóry opiera się na modyfikacji testów płatkowych, w której testowany obszar skóry eksponowany jest na promieniowanie ultrafioletowe. Dlatego zestaw testowanych substancji zakłada się podwójnie, przy czym jeden zestaw poddaje się naświetleniu promieniowaniem ultrafioletowym. Z reguły jest to promieniowanie UVA I (długość fali 340-400 nm) oraz UVA II (320-340 nm), w rzadkich przypadkach do wywołania reakcji fotoalergicznej niezbędne jest promieniowanie UVB (290-320 nm). Podczas odczytu porównuje się oba powtórzenia: stronę "jasną", tj. testy płatkowe naświetlane UV ze stroną "ciemną", tj. testami płatkowymi nie poddanymi napromienieniu. W naświetlaniu stosuje się UVA w dawce 5 J/cm² albo 1/2 minimalnej dawki rumieniowej (Minimal Erythema Dose, MED) oznaczonej indywidualnie dla pacjenta [2]. Dodatni odczyn po stronie "jasnej" przy jednoczesnym ujemnym odczynie po stronie "ciemnej" potwierdza obecność fotoalergii, dodatnie odczyny po obu stronach świadczą o obecności "klasycznej" alergii kontaktowej. Niekiedy występują również odczyny mieszane, tj. odczyn po stronie "ciemnej" jest dodatni, ale słabszy niż po stronie "jasnej". Świadczy to o tym, że dany hapten może inicjować zarówno "klasyczną" alergię kontaktową, jak i fotoalergię. W zależności od nasilenia odczynu skórnego, wynik zapisuje się według skali Międzynarodowej Grupy Badającej Wyprysk Kontaktowy (ICDRG), przedstawionej w Tabeli 3. W ocenie istotności klinicznej dodatniego odczynu w teście płatkowym (zarówno "klasycznym", jak i w fototeście) bardzo przydatny jest indeks COADEX (Tab. 4).

Podsumowanie

Mimo, że obraz kliniczny i mechanizmy powstawania fotodermatoz są bardzo zróżnicowane, ich wspólnym mianownikiem jest udział promieniowania słonecznego lub ze źródeł sztucznych w prowokowaniu zmian skórnych, o czym świadczy największe nasilenie zmian w okolicach wystawionych na działanie słońca. Wychwycenie drugiego czynnika sprawczego (egzo- lub endogennego) może nastręczać więcej trudności. Dla osób przebywających w tropiku, w tym żołnierzy kontyngentów wojskowych najistotniejsze jest ryzyko reakcji fotoalergicznych i fototoksycznych prowokowanych przez leki profilaktyczne, np. antybiotyki i środki przeciwmalaryczne, ale inne także powszechnie stosowane leki. Nie należy zapominać, że również kremy z ochronnymi filtrami przeciwsłonecznymi mogą u predysponowanych osób powodować fotoalergię.

Piśmiennictwo u autorów.

Ta strona jest częścią serwisu www.RadoslawSpiewak.net.
© Radoslaw Spiewak (kontakt).
Document created: 28 February 2009, last updated: 11 November 2013.