Wyprysk fotoalergiczny i fototoksyczny

Radosław Śpiewak

Instytut Dermatologii, Kraków

Wyprysk fotoalergiczny i fototoksyczny zalicza się do fotodermatoz egzogennych, co oznacza, że do ich powstania oprócz promieniowania konieczny jest czynnik zewnętrzny (lek, kosmetyk, sok rośliny), który uwrażliwia skórę na działanie światła [20]. Fotodermatozy to różnorodna grupa schorzeń skóry, których wspólnym mianownikiem jest prowokacja bądź nasilenie objawów chorobowych pod wpływem światła. Wynika stąd charakterystyczna cecha fotodermatoz, jaką jest największe nasilenie zmian skórnych w miejscach odsłoniętych - na twarzy, szyi, karku, dekolcie, przedramionach itd., w zależności od noszonego ubrania.

Fotodermatozy egzogenne

Fotodermatozy egzogenne powstają głównie po ekspozycji na promieniowanie UVA po wcześniejszym zastosowaniu (ogólnie lub miejscowo) substancji fototoksycznych lub fotoalergicznych (np. ketoprofen, terbinafina) [5, 18]. W efekcie dochodzi do rozwoju odpowiednio fototoksycznego lub fotoalergicznego zapalenia skóry. Wśród ogółu pacjentów z nadwrażliwością na słońce („alergia na słońce”) wyprysk fotoalergiczny zostaje ostatecznie potwierdzony u 8%, natomiast wyprysk fototoksyczny u 7%. Pozostałe częste fotodermatozy egzogenne to wielopostaciowe osutki świetlne (25%; jest to choroba, a być może grupa chorób, o niepoznanej jeszcze przyczynie) oraz pokrzywka słoneczna (4%) [8]. Obie te postaci nadwrażliwości na światło spowodowane są skojarzonym działaniem światła (głównie UVA, częściowo UVB) i zewnątrzpochodnych substancji zawartych w kosmetykach, lekach, a także niektórych roślinach. W tabeli 1 podano przykłady leków mogących prowokować fotodermatozy egzogenne. Należy jednak pamiętać, że lista leków, które w określonych warunkach mogą powodować reakcje fototoksyczne i fotoalergiczne, obejmuje kilkaset pozycji.

Odczyny fotoalergiczne powstają na skutek ekspozycji skóry na substancję uczulającą, tzw. fotohapten, i promieniowanie UV [9]. Substancje fotoalergiczne szkodzą tylko niektórym osobom poddanym ich działaniu, a efekt w niewielkim stopniu zależy od dawki. W wyniku działania substancji fotoalergizującej powstają zmiany określane jako fotoalergiczny wyprysk kontaktowy. Jak się wydaje, promieniowanie bierze udział w inicjacji reakcji fotochemicznej, w wyniku której dochodzi do przekształcenia prohaptenu w hapten, natomiast ciąg dalszy reakcji przebiega już w sposób analogiczny do „klasycznego” odczynu alergii kontaktowej typu IV wg Gella i Coombsa [17]. Po upływie 24–48 godzin od ekspozycji na fotohapten i promieniowanie UV, głównie na częściach odsłoniętych (w nasilonych przypadkach również w miejscach niepoddanych ekspozycji na światło), pojawiają się wykwity grudkowe z towarzyszącym świądem [7]. Przykładami substancji wywołujących reakcje fotoalergiczne są: halogenowe pochodne salicylanilidów, leki przeciwgrzybicze, fenotiazyny (chloropromazyna, prometazyna), składniki filtrów przeciwsłonecznych, niektóre substancje zapachowe (piżmo ambratowe), a także substancje roślinne, np. obecny w czosnku diallilodisiarczek [1]. Zarówno w przypadku reakcji fototoksycznych, jak i fotoalergicznych jedynym skutecznym leczeniem jest wykrycie czynnika odpowiedzialnego, a następnie unikanie kontaktu z nim. W leczeniu objawowym stosuje się kortykosterydy miejscowe, a w nasilonych przypadkach również doustne.

Odczyny fototoksyczne powstają na drodze uwalniania wolnych rodników przez substancje chemiczne będące w kontakcie ze skórą. Wynikiem tego procesu jest uszkodzenie struktur komórkowych i rozwój ostrej reakcji zapalnej. W odróżnieniu od reakcji fotoalergicznych, które dotyczą tylko osób o szczególnej osobniczej predyspozycji, reakcje fototoksyczne występują u większości osób wystawionych na działanie substancji fototoksycznej i promieniowania. Reakcja fototoksyczna jest ograniczona do miejsca działania obu tych czynników, a po usunięciu czynnika uczulającego szybko dochodzi do procesów naprawczych [4, 7]. Wykwity występują najczęściej bezpośrednio po lub w niedługim czasie od ekspozycji na światło (do kilku godzin). Klinicznie przypominają oparzenia słoneczne – widoczny jest rumień, obrzęk, pęcherze. W niektórych przypadkach utrzymują się długotrwałe przebarwienia (np. po niektórych lekach do stosowania zarówno wewnętrznego, jak i zewnętrznego) lub zmiany przypominające liszaj płaski czy porfirię późną skórną [11]. Dziegcie, barwniki (antrachinon, eozyna, róż bengalski), furokumaryny oraz leki (amiodaron, tetracykliny, furosemid, naproksen, sulfonamidy) to przykładowe substancje wywołujące odczyny fototoksyczne. Również leki zewnętrzne i kosmetyki, a szczególnie perfumy, mogą być odpowiedzialne za powstanie wyprysku fototoksycznego i fotoalergicznego [3]. Nierzadkie są odczyny fototoksyczne po ziołach (ryc. 1).

Fototesty płatkowe

Diagnostyka wyprysku fotoalergicznego oraz fototoksycznego opiera się na modyfikacji testów płatkowych, w której testowany obszar skóry eksponowany jest na promieniowanie ultrafioletowe [2]. Choroba jest najczęściej wywoływana przez aktywne składniki filtrów słonecznych, substancje zapachowe obecne w perfumach i kosmetykach oraz substancje bakteriobójcze (konserwanty kosmetyków) [8]. Przykładową serię do testowania w kierunku fotoalergii przedstawia tabela 2. Oprócz rutynowych serii testowych w każdym przypadku należy również rozważyć testy z dodatkowymi substancjami, zgodnie z wywiadem i obrazem klinicznym. Serię testowanych substancji zakłada się podwójnie, przy czym jeden zestaw poddaje się po 48 godzinach naświetleniu promieniowaniem ultrafioletowym [13, 14]. Z reguły jest to promieniowanie UVA (długość fali 320–400 nm), w rzadkich przypadkach do wywołania reakcji fotoalergicznej niezbędne jest promieniowanie UVB (290–320 nm) [11]. Podczas odczytu porównuje się oba powtórzenia: stronę „jasną”, tj. testy płatkowe naświetlane UV, ze stroną „ciemną”, czyli testami płatkowymi, których nie poddano napromienieniu [10]. W naświetlaniu stosuje się UVA w dawce 5 J/cm2 albo 1/2 minimalnej dawki rumieniowej (MED, Minimal Erythema Dose) oznaczonej indywidualnie dla pacjenta [6, 12]. Dodatni odczyn po stronie „jasnej” przy jednoczesnym ujemnym odczynie po stronie „ciemnej” potwierdza obecność fotoalergii (ryc. 2). Dodatnie odczyny po obu stronach świadczą o obecności „klasycznej” alergii kontaktowej. Niekiedy występują również odczyny mieszane, tj. odczyn po stronie „ciemnej” jest dodatni, ale słabszy niż po stronie „jasnej”. Świadczy to o tym, że dany hapten może inicjować zarówno „klasyczną” alergię kontaktową, jak i fotoalergię. Odczytu reakcji dokonuje się po 1, 2 i ewentualnie 3 dniach od naświetlania (odpowiednio: 3., 4. i 5. dzień testu). Dłuższa obserwacja nie wydaje się zwiększać efektywności diagnostycznej testów [15]. Nasilenie odczynu skórnego zapisuje się według skali Międzynarodowej Grupy Badającej Wyprysk Kontaktowy (ICDRG), przedstawionej w tabeli 3. W ocenie istotności klinicznej dodatniego odczynu w teście płatkowym (zarówno „klasycznym”, jak i fototeście) bardzo przydatny jest indeks COADEX (tab. 4).

Podsumowanie

Wspólnym mianownikiem fotodermatoz egzogennych jest udział w prowokowaniu zmian skórnych czynnika zewnętrznego (fotohapten) oraz promieniowania słonecznego lub ze źródeł sztucznych, o czym świadczy największe nasilenie zmian w okolicach wystawionych na działanie słońca. Wychwycenie drugiego czynnika sprawczego może nastręczać więcej trudności. W tym przypadku odpowiedź mogą przynieść staranny wywiad, analiza obrazu klinicznego oraz fototesty płatkowe. Nie należy zapominać, że również kosmetyki przeznaczone do ochrony przed działaniem słońca, takie jak kremy z ochronnymi filtrami przeciwsłonecznymi, mogą u predysponowanych osób powodować fotoalergię [16].

Ta strona jest częścią serwisu www.RadoslawSpiewak.net.
© Radoslaw Spiewak (kontakt).
Document created: 1 October 2009, last updated: 5 October 2009.